came back !!! :D

aaaahh! its been a long time I didn't write on my blog..its all because..hmm this grade full of assigment and practicum..okay stop,talking about my 'grumble'..cause actually I didn't mean it :D

--> lets talk about karies

karies sendiri dapat didefinisikan dlm beberapa cara berbeda,krn dpt dipandang dari berbagai segi

• menurut ahli kimia : karies adalah larutnya email oleh asam
• menurut ahli patologi : karies adalah suatu perubahan jaringan
• menurut ahli mikrobiologi : karies adalah suatu aktivitas bakteri
• menurut dokter gigi : karies adalah terjadinya kavitas (lubang)

definisi karies : pelarutan/demineralisasi email pada pH rendah dan terjadinya remineralisasi pada pH tinggi ; hasil kumulatif dari terjadinya proses demineralisasi dan remineralisasi ; gangguan keseimbangan antara proses demineralisasi dan remineralisasi (EH Sundoro)

Etiologi karies :

*Teori Miller (teori asidogenik) :

1. mikroorganisme di dalam mulut memiliki sifat memproduksi asam dari fermentasi gula,dan bahwa asam laktat adalah asam yang paling banyak di bentuk.
2. asam diproduksi pada atau dekat dengan permukaan gigi oleh fermentasi bakteri terhadap diet karbohidrat.
3. asam yang terbentuk bertanggungjawab atas kelarutan kristal apatit yang mengisi 95% bagian terbesar email.
4. asam melekat erat terhadap permukaan gigi dengan bantuan plak gigi yang juga akan melindungi asam tsb,dari efek pembersihan dan buffer saliva.

*Karies sebagai penyakit multifaktorial

Karies disebabkan oleh banyak faktor yang saling berhubungan.ada 4 faktor yang mempengaruhi terjadinya karies :

1. Mikroorganisme
2. Pejamu--> gigi
3. Subtrat
4. Waktu

Karies dapat terjadi pada keadaan dimana terjadi penurunan resistensi pejamu,peningkatan jumlah mikroorganisme kariogenik,peningkatan subtrat,serta terjadi pada waktu yang cukup.namun, ada beberapa faktor lain yang ikut mempengaruhi terjadinya karies yaitu : sikap,pendidikan,perilaku,pengetahuan,dan sosial ekonomi.

Dinamika proses karies :

1. tahap ultrastruktural
2. karies terlihat secara mikroskopik
3. karies terlihat secara klinis
4. karies terlihat sebagai kavitas
5. karies terlihat sebagai kerusakan menyeluruh

Proses karies diawali :

1. Fermentasi karbohidrat oleh bakteri hingga mengahsilkan asam yang mengakibatkan terjadinya penurunan pH
2. Sistem buffer(saliva,bahan organik di dlm plak,kalkulus) bekerja untuk mengimbangi penurunan pH.
3. Pada saat pH turun-->tjd penurunan aktifitas fosfat dan hidroksil serta deposisi fluor apatit bersamaan dengan pelarutan hidroksiapatit.
4. Pada saat pH meningkat ,terjadi pengendapan kembali mineral di daerah yang mengalami kerusakan

Lesi bercak putih(white spot) : proses demineralisasi tanpa terbentuknya kavitas yang merupakan tanda klinis dan epidemologis pertama karies.

Sering ditemukan pada permukaan halus daerah proksimal dimana gigi sebelahnya telah dicabut sehingga kondisi lingkungan lokal berubah,juga sering terlihat pada labial gigi insisif yang mengindikasikan lesi inaktif yang sebelumnya berkembang sewaktu gigi erupsi.

Pulpo Dentinal Complex : Pulpa dan dentin merupakan suatu kesatuan yang akan merespon setiap rangsang dan stimulus.maka bila dentin dirangsang,pulpa akan ikut merespon dan sebaliknya.

Pulpa merupakan jaringan embrional dan dentin merupakan jaringan yang matang.Pulpa yang berasal dari sel mesenkim papila dentis yang tidak berdiferensiasi dan dentin yang merupakan produk akhir aktifitas odontoblas, sama-sama berkembang dari sel yang belum terdiferensiasi.

Mekanisme sensori pulpa,tersusun dari :

1. Sistem aferen sensori
2. Sistem eferen otonomik

Serabut saraf yang mempersarafi pulpa gigi,merupakan campuran dari :

1. Serabut A delta (bermyelin) = 80%, berdiameter > dari serabut delta C,rangsangan: nyeri yang timbul segera,tajam,dan relatif terlokalisir.
2. Serabut C (tidak bermyelin) --> rangsangan: nyeri yang timbul lebih lambat,tumpul,relatif menyebar.

Impuls menjalar dari ujung serabut A delta dan C, melalui pleksus Raschkow->batang saraf di daerah sentral pulpa ->keluar meninggalkan gigi melalui foramen apikal->bergabung dgn saraf kranial ke V->pons->talamus->berakhir ke korteks(rangsang diinterprestasikan sbg rasa sakit)

Teori Hipersensitifitas dentin

1. Teori persyarafan langsung : Di dalam tubuli dentin terdapat serat saraf yang berjalan bersama serat Tomes,sehingga adanya rangsang akan dihantar oleh saraf itu sendiri.
2. Teori reseptor odontoblas : Odontoblas sebagai reseptor dan mediator rangsang dari dentin ke saraf pulpa.
3. Teori Hidrodinamik : Gerakan cairan yang cepat dalam tubulus dentin akan mengakibatkan distorsi pada ujung saraf di dalam pleksus Raschkow,sehingga menyebabkan rasa nyeri.

Klasifikasi Karies :

*menurut Black :

kelas I : karies pd pit dan fissure perm.oklusal gigi post,2/3 oklusal permukaan fasial dan lingual gigi post.

kelas II : karies pada permukaan gigi post.

kelas III : karies pd perm.gigi anterior.

kelas IV : karies pd perm.gigi anterior melibatkan sudut insisal

kelas V : karies pd 1/3 servikal permukaan fasial dan lingual semua gigi

kelas VI : karies pd sudut insisal gigi anterior dan cusp oklusal gigi posterior

*menurut Mount :

• berdasarkan lokasi :

kelas I : kelas I black

kelas II : kelas II black

kelas III: kelas V black,termasuk resesi gingiva dengan akar terbuka.

• berdasarkan ukuran dan perluasan lesi :

size 0 = lesi paling awal

size 1 = kavitas perm.yang melibatkan dentin minimal

size 2 = kavitas yang melibatkan dentin moderat

size 3 = kavitas yang melibatkan dentin meluas melebihi moderat

size 4 = kavitas meluas,kehilangan jaringan gigi sangat banyak(sluruh cusp/sudut insisal hilang)

Prinsip dasar perawatan karies :

• menghilangkan dan mengurangi penyebab :

1. eliminasi kuman
2. pengurangan sukrosa

• meningkatkan pertahanan :

1. menambah fluor
2. mengingkatkan kualitas saliva

Anjuran WHO (1992):

• mengidentifikasi faktor-faktor resiko
• pengendalian faktor-faktor resiko(sikat gigi,masukan gula,perbaikan keadaan klinik dan saliva)
• perawatan
• program pemeliharaan